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吸煙可引起血粘度的升高,如紅細(xì)胞壓積升高、全血粘度包括高、低切變率及還原粘度均顯著升高,紅細(xì)胞變形能力降低和聚集性增強。長期吸煙可導(dǎo)致慢性一氧化碳中毒,由于一氧化碳對血紅蛋白親和力比氧高200倍以上,改變了氧的解離曲線,增加了血紅蛋白的親和力,故缺氧使紅細(xì)胞的生成增多,致紅細(xì)胞壓積升高。
香煙中含有大量尼古丁,吸煙時吸入體內(nèi)的尼古丁使腎上腺釋放腎上腺素及去甲腎上腺素,引起血管收縮或痙攣,血流阻力增大,造成血管壁的損傷,同時腎上腺素釋放可促使血小板聚集,血小板也易粘附在有損傷的動脈壁,血小板釋放和聚集,使血管收縮,阻力增大,血粘度進一步升高。
缺血性中風(fēng)屬多病因的非特異性疾病,但其共同的特點是表現(xiàn)為血粘度增高。吸煙已證明可引起血粘度顯著升高及血管壁損害,易促使中風(fēng)的發(fā)生和發(fā)展。吸煙促發(fā)中風(fēng)的病理過程是隨著吸煙時間的推移,吸煙量不斷增加,血粘度升高并逐漸達到一定閾值,機體便處于危機之中,自動調(diào)節(jié)的能力下降,易導(dǎo)致中風(fēng)的發(fā)生,故吸煙是中風(fēng)獨立的危險因素。
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吸煙可引起血粘度的升高,如紅細(xì)胞壓積升高、全血粘度包括高、低切變率及還原粘度均顯著升高,紅細(xì)胞變形能力降低和聚集性增強。長期吸煙可導(dǎo)致慢性一氧化碳中毒,由于一氧化碳對血紅蛋白親和力比氧高200倍以上,改變了氧的解離曲線,增加了血紅蛋白的親和力,故缺氧使紅細(xì)胞的生成增多,致紅細(xì)胞壓積升高。
香煙中含有大量尼古丁,吸煙時吸入體內(nèi)的尼古丁使腎上腺釋放腎上腺素及去甲腎上腺素,引起血管收縮或痙攣,血流阻力增大,造成血管壁的損傷,同時腎上腺素釋放可促使血小板聚集,血小板也易粘附在有損傷的動脈壁,血小板釋放和聚集,使血管收縮,阻力增大,血粘度進一步升高。
缺血性中風(fēng)屬多病因的非特異性疾病,但其共同的特點是表現(xiàn)為血粘度增高。吸煙已證明可引起血粘度顯著升高及血管壁損害,易促使中風(fēng)的發(fā)生和發(fā)展。吸煙促發(fā)中風(fēng)的病理過程是隨著吸煙時間的推移,吸煙量不斷增加,血粘度升高并逐漸達到一定閾值,機體便處于危機之中,自動調(diào)節(jié)的能力下降,易導(dǎo)致中風(fēng)的發(fā)生,故吸煙是中風(fēng)獨立的危險因素。