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我國藥學專家研究發(fā)現M3R/IKM3為心律失常藥物干預新調控點
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這是一位中年的女性患者，他患有這種乳腺的結節(jié)已經很多年了，那么在幾年前呢，他通過手術的一個辦法切除了乳腺的結節(jié)，因為這種乳腺結節(jié)是多發(fā)的，所以說沒有辦法完全的清除，現在這種乳腺結節(jié)又長大了，醫(yī)生告訴她又該手術了，她就不想手術，她現在的表現倒......
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這位患者是一位男性的患者，來的時候告訴我，他有鼻竇炎，鼻塞，流黃濃濁涕，這是鼻竇炎典型的表現，有的時候嚴重，鼻塞了，嚴重的時候影響睡眠，甚至說頭暈腦脹的。流這種黃色的鼻涕，那平時，他還有胃病，說有慢性非萎縮性的胃炎，平時的表現，就是上腹部的......
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今天呢，我給大家講一講肝的問題，因為在我們治療過程當中啊，總繞不開肝，因為肝呢主疏泄，所有的臟腑的運行都有賴于肝氣的疏通，如果肝氣郁滯，肝的功能弱的話，或者是過強的話，都會引起其他臟腑的運行失調。第一呢，我們先講肝血虛，中醫(yī)講的肝藏血，如果......
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大家好，最近我接觸了一個病例，這是一個女性啊， 50歲，停經半年，出現了一個比較重的潮熱出汗，伴隨著夜間盜汗，這個病人呢，這個停經有半年了，逐漸的呢開始潮熱出汗，特別是夜間盜汗比較重，自己呢也吃了一些調理更年期的中成藥，有一點效果，但是呢，......
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我們都知道啊，肥胖是對健康有危害的，比如說這個體脂率過高，這個體內的脂肪含量過多，會引起什么？高血壓，引起胰島素抵抗，引起心腦血管疾病，如果體重過瘦的話會導致什么呢？一樣不是非常健康。這樣的偏瘦的老年人呢，這個脂肪含量比較少，甚至呢肌肉含量......
由哈爾濱醫(yī)科大學藥理學家楊寶峰教授領銜完成的國家自然科學基金課題——“心源性猝死發(fā)生及藥物干預新調控點研究”，日前獲黑龍江省科技進步一等獎。此項研究首次發(fā)現激動心臟乙酰膽堿受體亞型M3R/IKM3為缺血性心律失常藥物干預的新調控點，具有抗缺血性心律失常的作用；心肌M3受體與間隙連接蛋白43（Cx43）存在結構性“孿生”關系，兩者間在心肌缺血時的相互調節(jié)，成為藥物治療缺血性心律失常的重要靶點。
近年來，我國心源性猝死的發(fā)生率逐年增加，而引發(fā)猝死的主要原因為心肌梗死、心衰及長QT間期延長綜合征。其中，由缺血性心臟病引起的心源性猝死發(fā)生率為80%。本課題立項之初，就針對當前學術界在心源性猝死研究上的難點、熱點問題，從受體、離子通道、心肌細胞間信號、神經遞質傳導、信號傳導通路等方面進行了多層次、多角度、全方位的探索。
在楊寶峰教授帶領下，課題組首先制成大鼠心肌缺血模型，從中發(fā)現激動心受體亞型M3/IKM3可抑制心肌缺血和心肌細胞凋亡，能有效保護心肌，同時能降低心肌缺血所致的嚴重心律失常。課題組通過免疫組化、激光共聚焦顯微鏡等一系列先進的實驗技術，首次證實M3受體與細胞連接蛋白43存在結構性共定位關系，在心肌缺血時，M3受體與連接蛋白43之間的關系被損害，而心肌缺血改善時，M3受體與連接蛋白43關系就會修復。
以往的研究發(fā)現，快速激活延遲整流鉀電流（Ikr）是維持細胞正常功能的重要電流，同時也是抗心律失常藥物作用的最佳靶點，而HERG基因為編碼Ikr的基因，當HERG通道發(fā)生變異或功能異常，就會導致心律失常，產生長QT綜合征（LQTS），這是導致心源性猝死的重要因素。據此，課題組應用分子克隆等生物學技術，結合膜片鉗實驗方法，對HERG通道的特性進行了全面研究，同時觀察了在缺血及高糖、低糖代謝紊亂條件下HERG通道的改變，確定了藥物對其調控的特性。研究者發(fā)現，幾乎各類抗心律失常藥均作用于HERG通道，使通道變異，并抑制蛋白表達，導致藥物失去作用。
課題組還發(fā)現，As2O3誘發(fā)長QT綜合征導致惡性心律失常發(fā)生，而酸度變化是缺血性心律失常的重要影響因素——酸化時HERG通道發(fā)生變化，導致心肌缺血時很多藥物對其作用出現差異，如抗心律失常藥物奎尼丁、阿齊利特在缺血時對HERG通道失去調控，而多非利特仍具有抑制效果，這就合理地解釋了臨床上奎尼丁、阿齊利特對缺血性心律失常療效不佳而多非利特仍然有效的原因，科學地解答了困擾臨床和藥理學界多年的困惑。此外，該研究證實，糖尿病患者之所以出現長QT綜合征，正是由HERG通道變異或功能下調而引起。
專家評價指出，本項研究建立了以HERG鉀離子通道為靶點，結合功能基因組學評價抗心律失常藥物及非心血管藥物的技術平臺，為研究安全有效的抗心律失常新藥及指導臨床用藥開展了原創(chuàng)性工作，推動了功能基因組學在藥物研發(fā)中的應用和發(fā)展。