診斷維生素Ｂ12缺乏的多發(fā)性神經(jīng)病比較困難

9月《神經(jīng)病學(xué)文獻》（Arch Neurol. 2003;60:1296-1301）上發(fā)表的一項定群研究為維生素B12(Cbl)缺乏癥和多發(fā)性神經(jīng)?。≒N）之間的聯(lián)系增加了新知識。

“認(rèn)定Cbl缺乏癥是PN的原因還有疑問，因為這兩種疾病的發(fā)病率都隨著年齡而增加，而且血清Cbl水平可能也很難解釋”，美國堪薩斯大學(xué)醫(yī)療中心的沙皮斯頓（David S. Saperstein）和同事寫道，“發(fā)現(xiàn)PN病人有Cbl缺乏癥不一定能證明后者是前者的原因……這些不確定性為想確定如何診斷和治療CSPN（病因不明性感覺/感覺運動性多發(fā)性神經(jīng)?。┎∪说腃bl缺乏癥帶來了問題”。

他們的研究納入了一家神經(jīng)肌肉中心的324名PN病人，根據(jù)血清Cbl水平低或甲基丙二酸或高半胱氨酸水平高，27人被診斷有Cbl缺乏癥，其中12人Cbl水平正常但血清代謝物水平高。不論是用Cbl水平低還是用代謝物水平高來定義Cbl缺乏癥，病癥的臨床特征都累及上、下肢，并從掌部開始發(fā)作，且是急性發(fā)作（P < .005）。在12個Cbl水平正常的Cbl缺乏癥者中，6人（50%）有自體免疫性惡性貧血。Cbl缺乏病人的胃腸外替補治療基本上沒引起客觀改善，但病人的進展更少（P = .02）。本研究的局限包括：回顧性設(shè)計未能對治療反應(yīng)有足夠評估、隨訪不一致、樣本量小。

“這個研究表明，證明Cbl缺乏是PN的原因和識別有Cbl缺乏癥的PN病人的臨床特征有難度，對部分血清Cbl水平正常者檢測其代謝物水平可能發(fā)現(xiàn)Cbl缺乏癥”，作者寫道，“要顯著改善PN癥狀很可能早在早期開始Cbl替代治療……為最終確定這些不確定性，需要進行一項大型研究”。