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肺炎鏈球菌耐紅霉素原因何在
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王業(yè)龍 安徽省岳西縣王業(yè)龍中醫(yī)診所決明子味微苦微甘，性平，微涼。歸肝、腎、大腸經(jīng)。功能清熱明目，潤腸通便?！渡褶r(nóng)本草經(jīng)》將決明子列為上品，謂其“主青盲、目淫、膚赤、白膜、眼赤通、淚。服益精光，輕身”。《日華子本草》言其“助肝氣，益精；用水為......
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魏文浩 魏齋 河北省保定市清苑縣中醫(yī)醫(yī)院倒換法，以金元劉河間（《宣明論方》卷十五）的倒換散為代表方。此方治癃閉不通，小腹急痛，無問久新。亦屬關(guān)格之病。《諸病源候論·關(guān)格大小便不通候》指出：“關(guān)格者，大小便不通也。大便不通謂之內(nèi)關(guān)，小便不通謂......
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郭俊田 河南省西華縣人民醫(yī)院失瘖有虛實之分?！毒霸廊珪吩唬骸班硢≈‘?dāng)知虛實；實者其癥在標(biāo)，因竅閉而瘖也，虛者其癥在本，因精氣內(nèi)奪而瘖也。”《張氏醫(yī)通》曰：“失音大都不越于肺，然須以暴病得之，為邪郁氣逆，久病得之為津枯血槁……”實證 實證......
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皋永利 山東中醫(yī)藥大學(xué)關(guān)于“辨證分型”，中醫(yī)界又有爭論，反對意見認(rèn)為，“辨證分型”會固化辨證論治的靈活性，有違辨證論治的根本精神，不利于中醫(yī)臨床思維的發(fā)展。筆者以為這是對“辨證分型”的誤識?！氨孀C分型”對中醫(yī)貢獻巨大，不容否定。是對疾病基本......
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筆者從事中醫(yī)臨床15年來，體會到要學(xué)好中醫(yī)，須多讀經(jīng)典，兼閱中醫(yī)各家學(xué)說，博眾家之長，在實踐中學(xué)習(xí)，在學(xué)習(xí)中實踐。學(xué)古人之法之方很有必要，但師古而不可泥古，古法古方亦可新用。筆者將名醫(yī)吳又可的“三甲散”用來治療肝硬化腹水多例，均取得較滿意的......
肺炎鏈球菌對抗生素的耐藥一直是一個全世界學(xué)者關(guān)注的問題。肺炎鏈球菌是社區(qū)獲得性肺炎最常見的致病菌，自1967年澳大利亞報道第一例對青霉素耐藥的肺炎鏈球菌以來，肺炎鏈球菌對抗生素的耐藥率在逐年增長，其中尤以青霉素和紅霉素最受學(xué)者關(guān)注。我國的統(tǒng)計顯示，1997～2000年分離的肺炎鏈球菌對青霉素的耐藥率在8.8％～22.5％，對紅霉素的耐藥率為42.5％～76.8％。2003年國內(nèi)學(xué)者趙鐵梅等研究檢測的192株臨床分離肺炎鏈球菌，對青霉素的耐藥率為42.7％，對紅霉素的耐藥率為77.6％。
近年來的研究表明，肺炎鏈球菌對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥的機制涉及到多個方面。
靶位改變
由耐藥基因erm編碼，其耐藥表型為對大環(huán)內(nèi)酯類、林可酰胺類和鏈陽菌素B交叉耐藥（MLSB）。根據(jù)表達(dá)方式的不同，又分為cMLS和iMLS耐藥。在肺炎鏈球菌中的erm基因絕大多數(shù)為ermB基因，少數(shù)由ermTR基因介導(dǎo)。
主動排外系統(tǒng)
由mefA基因介導(dǎo)，耐藥表型為對14、15員環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素低水平耐藥，而對16員環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素、克林霉素和鏈陽菌素B敏感，即M型。
23SrRNA和（或）核糖體蛋白L4突變
在意大利、比利時、西班牙、南非，肺炎鏈球菌對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的耐藥性主要為靶位改變所致。在美國、加拿大等國家則以M型耐藥為主。趙鐵梅的研究顯示，148株紅霉素耐藥株中，耐藥基因以ermB基因（79.1％）介導(dǎo)為主；耐藥表型以MLS型耐藥（89.2％）為主，其中cMLS占85.1％，iMLS占4.1％，未檢測到ermTR基因。
國外學(xué)者Granizo等認(rèn)為，大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的廣泛應(yīng)用可能是紅霉素耐藥增加的主要原因，他回顧過去19年大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的使用和肺炎鏈球菌的耐藥情況顯示：紅霉素的耐藥與大環(huán)內(nèi)酯類藥物的消耗有很高的相關(guān)性，而紅霉素的不同耐藥機制與不同類型大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的應(yīng)用并無關(guān)聯(lián)。在日本，16員環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素應(yīng)用廣泛，但40％的紅霉素耐藥肺炎鏈球菌攜帶mefA基因。在歐洲的某些地區(qū)，16員環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素應(yīng)用不多，但主動外排導(dǎo)致的耐藥卻并不多見。在比利時，耐藥肺炎鏈球菌中主動外排機制導(dǎo)致耐藥只占8.5％。其不同耐藥機制的地區(qū)差異是否與多藥耐藥株的克隆傳播有關(guān)，需進一步研究。
還有學(xué)者報道，攜帶ermB基因的肺炎鏈球菌對紅霉素的MIC值多大于32微克/毫升，而攜帶mefA基因的肺炎鏈球菌的MIC值多小于32微克/毫升。根據(jù)不同耐藥基因與紅霉素耐藥高低的關(guān)系，有學(xué)者提出，克拉霉素、阿奇霉素因其特殊的藥代動力學(xué)，在組織和感染部位的濃度較高，故治療攜帶mefA基因的耐紅霉素肺炎鏈球菌應(yīng)有效，但目前尚無動物實驗或臨床試驗證實，仍需進一步研究。