清心飲抗心肌缺血/再灌注損傷

既往研究初步證實，以寒涼抗蛇毒中藥為主組成的中藥復方清心飲（益母草、穿心蓮等）可明顯改善丙腎上腺素和垂體后葉素所致的心肌缺血。白求恩國際和平醫(yī)院等5家單位進一步研究發(fā)現(xiàn)，清心飲對大鼠在體心臟心肌缺血/再灌注損傷有保護作用。

研究人員將實驗大鼠隨機分為5組：偽結(jié)扎組、模型組、清心飲QXYI(6克·千克-1)組、QXYⅡ(12克·千克-1)組和普萘洛爾(Prop)(0.2克·千克-1)組。各組靜點給藥3天，于第4日給藥后30分鐘結(jié)扎冠狀動脈，偽結(jié)扎組只穿線不結(jié)扎。缺血40分鐘后，剪開結(jié)扎線，再灌注120分鐘。整個實驗過程連續(xù)監(jiān)視Ⅱ?qū)?lián)心電圖。實驗結(jié)束后，檢測磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等指標。

實驗結(jié)果表明，模型組與偽結(jié)扎組相比，前者在心肌梗塞形成的同時，CPK、LDH和MDA水平顯著升高(p<0.01)，SOD活力明顯降低(p<0.05)。QXY和Prop治療組可見心肌梗塞面積顯著縮小，QXY尚顯示出一定的量效關(guān)系；各治療組CPK、LDH水平亦顯著下降。QXY和Prop對降低血清MDA含量均具有顯著作用；而在升高SOD活力方面，僅QXYⅡ(大劑量組)的作用具有統(tǒng)計學意義(p<0.05)，其他各組與對照組相比只顯示出作用增強的趨勢。

目前研究證實，Ca2+超載是心肌缺血/再灌注損傷的重要始動因素。Ca2+超載可通過激活磷脂酶A2直接分解膜磷脂損傷生物膜，同時通過促進磷脂-花生四烯酸-前列腺素和白三烯代謝產(chǎn)生氧自由基。另外，Ca2+超載還能激活蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，后者在催化ATP分解產(chǎn)物黃嘌呤和次黃嘌呤過程中產(chǎn)生自由基。Zweier等發(fā)現(xiàn)，心肌缺血/再灌注早期可出現(xiàn)氧自由基的暴發(fā)性生成。過量的氧自由基可作用于心肌細胞膜等各種生物膜，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，形成所謂“膜暴發(fā)性破壞”，通透性增加，膜內(nèi)物質(zhì)外釋，使其結(jié)構(gòu)和功能嚴重受損。由此可以認為，Ca2+超載和氧自由基的共同作用是導致心肌缺血/再灌注損傷的兩個主要因素。

MDA是脂質(zhì)過氧化的終產(chǎn)物之一，測其含量可間接估計脂質(zhì)過氧化程度；CPK、LDH在細胞膜受損傷時血清中活性增加，測其血清中活性的變化能反應(yīng)組織損傷情況，并可作為心肌梗死范圍的定量指標。

研究人員指出，本實驗結(jié)果顯示，QXY能顯著降低模型大鼠血清的CPK、LDH和MDA水平，大劑量尚能提高血清SOD活力，說明其具有抗氧化損傷、降低生物膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的作用，從而維護細胞膜的正常結(jié)構(gòu)和功能。這可能是抗蛇毒(抗內(nèi)皮素)中藥抗心肌缺血/再灌注損傷、縮小心肌梗塞范圍的重要機制之一。