動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示：赤芍總苷可抗心肌損傷

日前，由西安交通大學(xué)完成的一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，赤芍總苷（TPG）對(duì)異丙基腎上腺素造成的心肌損傷具有保護(hù)作用，且呈現(xiàn)劑量依賴關(guān)系，其機(jī)制與增強(qiáng)細(xì)胞抗氧化作用，減少自由基和脂質(zhì)過氧化物導(dǎo)致的細(xì)胞膜損傷有關(guān)。

赤芍是毛莨科植物芍藥的干燥根，具有清熱涼血、散瘀止痛之功效，主要活性成分為芍藥苷、芍藥內(nèi)酯苷、羥基芍藥苷、苯甲酰芍藥苷等單萜苷類化合物，總稱為TPG。以往的研究顯示TPG具有抑制血小板和紅細(xì)胞聚集、抗凝和抗血栓、抗動(dòng)脈粥樣硬化、保護(hù)心臟和肝臟、抗腫瘤等廣泛的藥理活性，但對(duì)于TPG抗氧化作用的生物化學(xué)及分子生物學(xué)方面的研究報(bào)道甚少。

研究人員以培養(yǎng)的乳鼠心肌細(xì)胞為對(duì)象，將之分為藥物損傷組、輔酶Q10陽性對(duì)照組以及高、中、低劑量TPG保護(hù)組。各組均加入異丙基腎上腺素造成缺血缺氧損傷模型，在此基礎(chǔ)上，輔酶Q10陽性對(duì)照組加入抗氧化劑輔酶Q10，高、中、低劑量TPG保護(hù)組分別加入不同劑量TPG，藥物損傷組則不做任何干預(yù)。另以正常乳鼠心肌細(xì)胞作為正常對(duì)照組。觀察各組培養(yǎng)液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。結(jié)果表明，藥物損傷組總SOD、銅鋅-超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）和錳-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）水平均明顯下降，MDA和NO含量顯著升高；TPG不同劑量均可不同程度地提高SOD、CuZn-SOD、Mn-SOD水平，降低MDA和NO含量，其中大劑量TPG的保護(hù)作用接近或優(yōu)于輔酶Q10陽性對(duì)照組，與干預(yù)前相比具有顯著性差異。

研究人員介紹，大量研究資料表明，體內(nèi)代謝過程中產(chǎn)生的氧自由基通過攻擊生物膜中的多不飽和脂肪酸而引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。正常情況下，機(jī)體通過抗氧化防御系統(tǒng)的作用，使得氧自由基和脂質(zhì)過氧化物的產(chǎn)生與清除保持動(dòng)態(tài)平衡；而當(dāng)機(jī)體的防御系統(tǒng)受到損傷時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生一系列反應(yīng)，導(dǎo)致生物膜損傷而引發(fā)細(xì)胞組織的病理改變。用電子順磁共振（ESR）技術(shù)檢測赤芍等6種中草藥清除活性氧自由基的體外研究表明，赤芍的脂溶性和水溶性部位對(duì)超氧陰離子和羥自由基都有很好的清除作用，赤芍因而被認(rèn)為是抗氧化新藥研發(fā)的首選中草藥之一。NO在體內(nèi)可作為一種化學(xué)性質(zhì)極為活潑的氣體自由基引起細(xì)胞毒性作用。有關(guān)研究表明，NO對(duì)心肌的收縮起一種雙向調(diào)節(jié)作用，低濃度時(shí)促進(jìn)心肌的收縮，高濃度時(shí)則起抑制作用。而MDA作為脂質(zhì)過氧化的終產(chǎn)物是研究抗氧化功能的常用檢測指標(biāo)之一。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，TPG對(duì)異丙基腎上腺素造成的培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞損傷具有保護(hù)作用，并且呈現(xiàn)劑量依賴關(guān)系，低劑量TPG可使脂質(zhì)過氧化物的產(chǎn)生與積累減少，中劑量TPG進(jìn)而提高自由基清除能力，高劑量TPG同時(shí)具有增強(qiáng)抗氧化酶活性的作用。提示TPG對(duì)抗心肌損傷的機(jī)制為增強(qiáng)細(xì)胞抗氧化能力，減少自由基和脂質(zhì)過氧化物導(dǎo)致的細(xì)胞膜損傷。