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名老中醫(yī)關(guān)幼波以益氣活血解毒化痰方(生黃芪、白芍、丹參、橘紅、草河車、小薊、澤蘭等)治療慢性病毒性丙型肝炎,取得了明顯的抗肝纖維化療效。日前,北京市中醫(yī)研究所、北京中醫(yī)醫(yī)院肝病科和北京中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院王芳等人進(jìn)行的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),該方的抗肝纖維化作用與抑制膠原增生及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)mRNA的表達(dá)有關(guān),且以預(yù)防性給藥的效果為佳。
研究人員以二甲基亞硝胺(DMN)誘導(dǎo)大鼠肝纖維化模型,在造模前后分別大鼠預(yù)防及治療性灌服益氣活血解毒化痰方,以重組人干擾素α-2b肌肉注射作為對(duì)照。90天后,研究人員以消化法測(cè)定大鼠肝組織勻漿羥脯氨酸(Hyp)含量;以放射免疫分析法測(cè)定層黏連蛋白(LN)、Ⅳ型膠原(Ⅳ-C)、透明質(zhì)酸(HA)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)含量;電鏡下觀察膠原纖維增生程度;以原位雜交法觀察TGF-β1mRNA的表達(dá)。結(jié)果顯示,預(yù)防性給藥能明顯減少肝纖維化大鼠LN含量(p<0.05),明顯降低纖維化計(jì)分(p<0.05),明顯降低TGF-β1mRNA陽(yáng)性染色的面積百分比(p<0.05);治療性給藥明顯降低Ⅳ-C、HA含量(p<0.05);預(yù)防及治療性給藥均明顯降低肝組織Hyp含量(p<0.05),改善膠原纖維增生程度,抑制TGF-β1mRNA的表達(dá)。
研究人員介紹,TGF-β1是已知最強(qiáng)的肝纖維化促進(jìn)因子,在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起重要作用。本實(shí)驗(yàn)顯示,模型大鼠肝組織中TGF-β1mRNA表達(dá)較正常大鼠顯著增多,而預(yù)防性給藥的大鼠TGF-β1mRNA表達(dá)較模型大鼠顯著下降,治療性給藥在一定程度上也可降低TGF-β1mRNA陽(yáng)性面積百分比。表明益氣活血解毒化痰方可能在mRNA水平上抑制TGF-β1的轉(zhuǎn)錄,進(jìn)而下調(diào)其蛋白的表達(dá),減少膠原生成與沉積,從而延緩肝損傷后向肝硬化發(fā)展,而且以預(yù)防性給藥效果為佳。
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名老中醫(yī)關(guān)幼波以益氣活血解毒化痰方(生黃芪、白芍、丹參、橘紅、草河車、小薊、澤蘭等)治療慢性病毒性丙型肝炎,取得了明顯的抗肝纖維化療效。日前,北京市中醫(yī)研究所、北京中醫(yī)醫(yī)院肝病科和北京中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院王芳等人進(jìn)行的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),該方的抗肝纖維化作用與抑制膠原增生及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)mRNA的表達(dá)有關(guān),且以預(yù)防性給藥的效果為佳。
研究人員以二甲基亞硝胺(DMN)誘導(dǎo)大鼠肝纖維化模型,在造模前后分別大鼠預(yù)防及治療性灌服益氣活血解毒化痰方,以重組人干擾素α-2b肌肉注射作為對(duì)照。90天后,研究人員以消化法測(cè)定大鼠肝組織勻漿羥脯氨酸(Hyp)含量;以放射免疫分析法測(cè)定層黏連蛋白(LN)、Ⅳ型膠原(Ⅳ-C)、透明質(zhì)酸(HA)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)含量;電鏡下觀察膠原纖維增生程度;以原位雜交法觀察TGF-β1mRNA的表達(dá)。結(jié)果顯示,預(yù)防性給藥能明顯減少肝纖維化大鼠LN含量(p<0.05),明顯降低纖維化計(jì)分(p<0.05),明顯降低TGF-β1mRNA陽(yáng)性染色的面積百分比(p<0.05);治療性給藥明顯降低Ⅳ-C、HA含量(p<0.05);預(yù)防及治療性給藥均明顯降低肝組織Hyp含量(p<0.05),改善膠原纖維增生程度,抑制TGF-β1mRNA的表達(dá)。
研究人員介紹,TGF-β1是已知最強(qiáng)的肝纖維化促進(jìn)因子,在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起重要作用。本實(shí)驗(yàn)顯示,模型大鼠肝組織中TGF-β1mRNA表達(dá)較正常大鼠顯著增多,而預(yù)防性給藥的大鼠TGF-β1mRNA表達(dá)較模型大鼠顯著下降,治療性給藥在一定程度上也可降低TGF-β1mRNA陽(yáng)性面積百分比。表明益氣活血解毒化痰方可能在mRNA水平上抑制TGF-β1的轉(zhuǎn)錄,進(jìn)而下調(diào)其蛋白的表達(dá),減少膠原生成與沉積,從而延緩肝損傷后向肝硬化發(fā)展,而且以預(yù)防性給藥效果為佳。