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日前,中國科技大學生命科學學院田志剛教授領導的研究小組在天然免疫研究領域取得重要成果。
田志剛教授介紹說,天然免疫是機體抗細菌、抗病毒和抗腫瘤等的第一道防線,天然免疫功能的損傷或喪失會導致多種嚴重疾病的發(fā)生。細菌脂多糖(LPS)是細菌致病的主要成分之一,可通過干擾肝臟重要的天然免疫細胞——枯否氏細胞而引起爆發(fā)性肝炎。他領導的研究小組通過動物實驗發(fā)現,用人工合成的雙鏈RNA(polyI:C)預處理,可以顯著減緩由細菌脂多糖注射引起的實驗小鼠肝衰竭,并大大降低實驗小鼠的死亡率。進一步研究表明,polyI:C可作用于枯否氏細胞中的Toll樣受體3(TLR3),降低同一細胞上Toll樣受體4(TLR4)的表達,進而使細菌脂多糖失去作用的靶點,因為枯否氏細胞上的TLR4是細菌脂多糖的結合位點。該研究成果已于日前發(fā)表在國際著名學術刊物《美國科學院院刊》(PANS)上。該雜志的審稿人指出,該研究工作“第一次描繪了TLR3和TLR4之間的交叉對話,會吸引肝臟病學家和免疫學家的共同興趣?!?/p>
目前國際上對TLRs調節(jié)的研究很多,但主要集中在TLRs的類似物或者TLRs下游的一些蛋白分子。該研究在國際上首次揭示TLRs受體之間的調節(jié)關系,對天然免疫系統(tǒng)的深入探討有一定指導意義,同時也使學術界對爆發(fā)性肝炎的發(fā)生機制有了進一步的了解,為爆發(fā)性肝炎的防治提供了新的思路。
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日前,中國科技大學生命科學學院田志剛教授領導的研究小組在天然免疫研究領域取得重要成果。
田志剛教授介紹說,天然免疫是機體抗細菌、抗病毒和抗腫瘤等的第一道防線,天然免疫功能的損傷或喪失會導致多種嚴重疾病的發(fā)生。細菌脂多糖(LPS)是細菌致病的主要成分之一,可通過干擾肝臟重要的天然免疫細胞——枯否氏細胞而引起爆發(fā)性肝炎。他領導的研究小組通過動物實驗發(fā)現,用人工合成的雙鏈RNA(polyI:C)預處理,可以顯著減緩由細菌脂多糖注射引起的實驗小鼠肝衰竭,并大大降低實驗小鼠的死亡率。進一步研究表明,polyI:C可作用于枯否氏細胞中的Toll樣受體3(TLR3),降低同一細胞上Toll樣受體4(TLR4)的表達,進而使細菌脂多糖失去作用的靶點,因為枯否氏細胞上的TLR4是細菌脂多糖的結合位點。該研究成果已于日前發(fā)表在國際著名學術刊物《美國科學院院刊》(PANS)上。該雜志的審稿人指出,該研究工作“第一次描繪了TLR3和TLR4之間的交叉對話,會吸引肝臟病學家和免疫學家的共同興趣?!?/p>
目前國際上對TLRs調節(jié)的研究很多,但主要集中在TLRs的類似物或者TLRs下游的一些蛋白分子。該研究在國際上首次揭示TLRs受體之間的調節(jié)關系,對天然免疫系統(tǒng)的深入探討有一定指導意義,同時也使學術界對爆發(fā)性肝炎的發(fā)生機制有了進一步的了解,為爆發(fā)性肝炎的防治提供了新的思路。