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第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院中醫(yī)科研究人員開展的“黃芪對腦缺血再灌注后神經細胞凋亡及Bcl-2蛋白表達的影響”研究課題日前完成,這項研究證明,黃芪通過上調Bcl-2蛋白的表達可抑制缺血再灌注腦組織神經細胞凋亡,對腦缺血再灌注損傷有明顯的神經保護作用。
黃芪具有補氣升陽、利水退腫等功效,作為一種傳統(tǒng)中藥被廣泛應用于治療缺血性腦血管病。已有研究證實,黃芪和其活性成分可降低缺血腦組織的自由基含量、減輕缺血后腦水腫、改善血腦屏障通透性、增加大腦局部血流量等作用。再灌注損傷是缺血性腦血管病腦梗死加重和神經功能難以恢復的重要病理生理機制,神經細胞凋亡是一種受基因調控的自主性、程序性細胞死亡過程,是腦缺血再灌注損傷的主要環(huán)節(jié)。Bcl-2是抑制細胞凋亡的重要基因之一。
為探討補氣益血中藥黃芪對腦缺血再灌注損傷后神經細胞凋亡及Bcl-2蛋白表達的影響,研究者將36只SD大鼠隨機分為模型組、黃芪組、假手術組,每組12只。模型組以生理鹽水10毫升/(千克·天)灌胃,每天一次,7天后線栓法制備大鼠局灶性腦缺血兩小時再灌注模型,6只在再灌注6小時麻醉狀態(tài)下處死取腦,免疫組織化學法與醫(yī)學圖像分析結合的方法檢測Bcl-2蛋白的表達;剩余6只在再灌注24小時麻醉狀態(tài)下處死取腦,細胞凋亡檢測試劑盒(TUNEL)法檢測大鼠腦組織神經細胞凋亡。黃芪組以黃芪煎劑6克/(千克·天)灌胃7天,其余處理同模型組。假手術組不阻塞大腦中動脈,其余處理同模型組。
研究結果顯示,TUNEL陽性神經細胞數(shù)目:模型組(49.9±9.8)個/視野,高于假手術組(1.6±0.6)個/視野(P<0.01);黃芪組(30.2±2.1)個/視野,低于模型組(P<0.01)。Bcl-2陽性細胞數(shù)目:模型組(12.5±1.2)個/視野,顯著高于假手術組(1.7±0.6)個/視野(P<0.01);黃芪組(16.4±2.2)個/視野,顯著高于模型組(P<0.01);Bcl-2蛋白平均灰度:模型組(182.8±13.6),明顯低于假手術組(205.9±11.5)(P<0.01);黃芪組(160.8±10.2)顯著低于模型組(P<0.01)。
結果表明,黃芪可上調Bcl-2蛋白的表達,降低腦缺血再灌注后神經細胞凋亡數(shù)目。提示黃芪可通過增強抑制凋亡基因的表達,減少腦缺血再灌注后的神經細胞凋亡,這是其對腦缺血再灌注損傷具有神經保護作用的機制之一。
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第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院中醫(yī)科研究人員開展的“黃芪對腦缺血再灌注后神經細胞凋亡及Bcl-2蛋白表達的影響”研究課題日前完成,這項研究證明,黃芪通過上調Bcl-2蛋白的表達可抑制缺血再灌注腦組織神經細胞凋亡,對腦缺血再灌注損傷有明顯的神經保護作用。
黃芪具有補氣升陽、利水退腫等功效,作為一種傳統(tǒng)中藥被廣泛應用于治療缺血性腦血管病。已有研究證實,黃芪和其活性成分可降低缺血腦組織的自由基含量、減輕缺血后腦水腫、改善血腦屏障通透性、增加大腦局部血流量等作用。再灌注損傷是缺血性腦血管病腦梗死加重和神經功能難以恢復的重要病理生理機制,神經細胞凋亡是一種受基因調控的自主性、程序性細胞死亡過程,是腦缺血再灌注損傷的主要環(huán)節(jié)。Bcl-2是抑制細胞凋亡的重要基因之一。
為探討補氣益血中藥黃芪對腦缺血再灌注損傷后神經細胞凋亡及Bcl-2蛋白表達的影響,研究者將36只SD大鼠隨機分為模型組、黃芪組、假手術組,每組12只。模型組以生理鹽水10毫升/(千克·天)灌胃,每天一次,7天后線栓法制備大鼠局灶性腦缺血兩小時再灌注模型,6只在再灌注6小時麻醉狀態(tài)下處死取腦,免疫組織化學法與醫(yī)學圖像分析結合的方法檢測Bcl-2蛋白的表達;剩余6只在再灌注24小時麻醉狀態(tài)下處死取腦,細胞凋亡檢測試劑盒(TUNEL)法檢測大鼠腦組織神經細胞凋亡。黃芪組以黃芪煎劑6克/(千克·天)灌胃7天,其余處理同模型組。假手術組不阻塞大腦中動脈,其余處理同模型組。
研究結果顯示,TUNEL陽性神經細胞數(shù)目:模型組(49.9±9.8)個/視野,高于假手術組(1.6±0.6)個/視野(P<0.01);黃芪組(30.2±2.1)個/視野,低于模型組(P<0.01)。Bcl-2陽性細胞數(shù)目:模型組(12.5±1.2)個/視野,顯著高于假手術組(1.7±0.6)個/視野(P<0.01);黃芪組(16.4±2.2)個/視野,顯著高于模型組(P<0.01);Bcl-2蛋白平均灰度:模型組(182.8±13.6),明顯低于假手術組(205.9±11.5)(P<0.01);黃芪組(160.8±10.2)顯著低于模型組(P<0.01)。
結果表明,黃芪可上調Bcl-2蛋白的表達,降低腦缺血再灌注后神經細胞凋亡數(shù)目。提示黃芪可通過增強抑制凋亡基因的表達,減少腦缺血再灌注后的神經細胞凋亡,這是其對腦缺血再灌注損傷具有神經保護作用的機制之一。