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黃芩苷為唇形科植物黃芩的主要活性成分之一,其在抗炎、降脂、解熱、鎮(zhèn)靜等方面的作用已被大量動物實驗及臨床研究所證實,但其在腦損傷方面的作用少見報道。煙臺大學(xué)藥學(xué)院、山東省天然藥物工程技術(shù)研究中心對這一問題進(jìn)行了研究,發(fā)現(xiàn)黃芩苷對腦損傷具有保護(hù)作用。
研究人員采用小鼠斷頭法、創(chuàng)傷法、大鼠大腦中動脈栓塞法建立腦損傷模型,通過觀察斷頭喘息時間、測定腦含水量及腦組織缺血面積,觀察黃芩苷對腦損傷的保護(hù)作用。結(jié)果表明,黃芩苷360毫克/千克劑量可顯著延長斷頭小鼠的喘息時間;90毫克/千克劑量可顯著改善創(chuàng)傷性腦水腫;200毫克/千克劑量可明顯降低大鼠腦缺血面積。說明黃芩苷對腦組織具有保護(hù)作用。
研究人員介紹,黃芩苷能改善心肌供血供氧不足和需氧量增加之間的矛盾,對實驗性心肌缺血具有保護(hù)作用,本實驗證實其對腦缺氧亦有保護(hù)作用。斷頭實驗中,腦血供應(yīng)中斷,但腦中原有的血和營養(yǎng)物質(zhì)尚能使腦功能維持一段時間,黃芩苷可使腦組織耐缺氧能力增強(qiáng),腦功能維持時間延長,從而延長小鼠喘息時間。
氧自由基對創(chuàng)傷性顱腦損傷起著關(guān)鍵作用,黃芩苷具有抑制脂加氧酶的作用,可控制花生四烯酸的瀑布反應(yīng),使氧自由基減少;另外,黃芩苷具有一定的抗氧化作用,能及時清除體內(nèi)產(chǎn)生的自由基,降低自由基的損傷作用,使創(chuàng)傷性腦水腫減輕。本實驗表明,黃芩苷在高劑量(90毫克/千克)或低劑量(15毫克/千克)多次給藥,對創(chuàng)傷性顱腦損傷具有一定的保護(hù)作用。
腦缺血不僅造成組織供血不足,產(chǎn)生大量的氧自由基,而且可引起蛋白激酶(PKC)從胞漿到胞膜的移位激活,使微管運動蛋白活動下降,增加CAI區(qū)(遲發(fā)性神經(jīng)元損害區(qū)域)錐體細(xì)胞延遲性死亡(DND)的產(chǎn)生。黃芩苷通過抑制蛋白激酶,松弛血管平滑肌,從而增加組織血液的供給;作為PKC的抑制劑,黃芩苷還能對抗微管運動蛋白活動的下降,減少DND的產(chǎn)生,從而使缺血所致的損傷減輕。實驗中,黃芩苷高劑量(200毫克/千克)能明顯降低缺血所致梗死面積,對腦缺血具有保護(hù)作用。延時給藥不能縮小梗死面積,說明缺血早期即已形成了致神經(jīng)損傷的物質(zhì)基礎(chǔ),并可能已產(chǎn)生損傷,延時給藥對已形成的損傷無治療作用,對已形成的致?lián)p傷物質(zhì)可能也無明顯的拮抗作用,故給藥未能明顯降低缺血壞死面積,提示黃芩苷用于缺血性腦損傷的治療應(yīng)及早給藥。
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黃芩苷為唇形科植物黃芩的主要活性成分之一,其在抗炎、降脂、解熱、鎮(zhèn)靜等方面的作用已被大量動物實驗及臨床研究所證實,但其在腦損傷方面的作用少見報道。煙臺大學(xué)藥學(xué)院、山東省天然藥物工程技術(shù)研究中心對這一問題進(jìn)行了研究,發(fā)現(xiàn)黃芩苷對腦損傷具有保護(hù)作用。
研究人員采用小鼠斷頭法、創(chuàng)傷法、大鼠大腦中動脈栓塞法建立腦損傷模型,通過觀察斷頭喘息時間、測定腦含水量及腦組織缺血面積,觀察黃芩苷對腦損傷的保護(hù)作用。結(jié)果表明,黃芩苷360毫克/千克劑量可顯著延長斷頭小鼠的喘息時間;90毫克/千克劑量可顯著改善創(chuàng)傷性腦水腫;200毫克/千克劑量可明顯降低大鼠腦缺血面積。說明黃芩苷對腦組織具有保護(hù)作用。
研究人員介紹,黃芩苷能改善心肌供血供氧不足和需氧量增加之間的矛盾,對實驗性心肌缺血具有保護(hù)作用,本實驗證實其對腦缺氧亦有保護(hù)作用。斷頭實驗中,腦血供應(yīng)中斷,但腦中原有的血和營養(yǎng)物質(zhì)尚能使腦功能維持一段時間,黃芩苷可使腦組織耐缺氧能力增強(qiáng),腦功能維持時間延長,從而延長小鼠喘息時間。
氧自由基對創(chuàng)傷性顱腦損傷起著關(guān)鍵作用,黃芩苷具有抑制脂加氧酶的作用,可控制花生四烯酸的瀑布反應(yīng),使氧自由基減少;另外,黃芩苷具有一定的抗氧化作用,能及時清除體內(nèi)產(chǎn)生的自由基,降低自由基的損傷作用,使創(chuàng)傷性腦水腫減輕。本實驗表明,黃芩苷在高劑量(90毫克/千克)或低劑量(15毫克/千克)多次給藥,對創(chuàng)傷性顱腦損傷具有一定的保護(hù)作用。
腦缺血不僅造成組織供血不足,產(chǎn)生大量的氧自由基,而且可引起蛋白激酶(PKC)從胞漿到胞膜的移位激活,使微管運動蛋白活動下降,增加CAI區(qū)(遲發(fā)性神經(jīng)元損害區(qū)域)錐體細(xì)胞延遲性死亡(DND)的產(chǎn)生。黃芩苷通過抑制蛋白激酶,松弛血管平滑肌,從而增加組織血液的供給;作為PKC的抑制劑,黃芩苷還能對抗微管運動蛋白活動的下降,減少DND的產(chǎn)生,從而使缺血所致的損傷減輕。實驗中,黃芩苷高劑量(200毫克/千克)能明顯降低缺血所致梗死面積,對腦缺血具有保護(hù)作用。延時給藥不能縮小梗死面積,說明缺血早期即已形成了致神經(jīng)損傷的物質(zhì)基礎(chǔ),并可能已產(chǎn)生損傷,延時給藥對已形成的損傷無治療作用,對已形成的致?lián)p傷物質(zhì)可能也無明顯的拮抗作用,故給藥未能明顯降低缺血壞死面積,提示黃芩苷用于缺血性腦損傷的治療應(yīng)及早給藥。