大黃多糖的腦保護作用機制被探明

日前，第四軍醫(yī)大學基礎部藥理學教研室和附屬西京醫(yī)院神經(jīng)外科的科研人員，共同完成的一項國家自然科學基金資助項目探明，大黃多糖能促進熱休克蛋白（HSP）70的表達，這是其腦保護作用的機制之一，為腦外傷患者的治療開辟了一條有效的途徑。

顱腦損傷是神經(jīng)外科常見的急癥重癥，其病理生理機制較為復雜，如腦水腫細胞內(nèi)鈣超載、氧自由基增多、熱休克蛋白表達增多等。熱休克蛋白作為一族應激蛋白，其表達可能有利于細胞損傷后的修復。HSP70能減輕損傷剌激或應激反應引起的細胞膜蛋白的變性，保護細胞的蛋白質，防止rRNA及DNA的合成過程中遭受損傷，還具有保護細胞內(nèi)mRNA加工通路免受損害等作用。作為一種判斷神經(jīng)細胞損傷程度的極為敏感的標志，對HSP70進行測定，可用作檢測腦損傷的嚴重程度以及評估相應治療藥物療效的客觀指標。

科研人員為探討大黃多糖的腦保護作用機制，將雄性SD大鼠72只，隨機分為為正常對照組、損傷組、治療組，每組再分為6小時、24小時和48小時3個亞組，共9組，每組8只。治療組于致傷前3天給予大黃多糖200mg/kg灌胃。分別在傷后6、24、48小時以免疫組織化學方法檢測大腦皮層表達HSP70的神經(jīng)細胞，以Western-blot蛋白印跡方法檢測大腦皮層HSP70表達變化。

結果顯示，對照組大腦皮層HSP70陽性細胞較少。大黃多糖治療組6小時HSP70陽性細胞數(shù)目明顯多于損傷組，24小時陽性細胞少于損傷組，48小時顯著少于損傷組；對照組大腦皮層HSP70表達較弱。6小時損傷組表達增加，大黃多糖治療組HSP70表達增加高于損傷組，24時損傷組表達高于治療組，48時損傷組顯著高于治療組。

據(jù)科研人員介紹，在24小時和48小時時間點，由于治療組HSP70表達逐漸下降，表明大黃多糖在腦損傷時能促進HSP70的表達，即激發(fā)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)源性保護機制，以促進受損傷神經(jīng)細胞的修復和功能恢復。