中醫(yī)古籍
  • 心血管一氧化氮異常及中西醫(yī)結(jié)合治療進展

    作者:李海聰,史載祥

    關(guān)鍵詞:一氧化氮異常

    1980年美國Furochgott等人發(fā)現(xiàn)兔血管內(nèi)皮細胞能產(chǎn)生一種導(dǎo)致血管平滑肌松弛的物質(zhì),并確認這種物質(zhì)為CM17內(nèi)皮細胞衍生舒張因子(endothelium CM)derived relaxing factor,EDRF)。1987年P(guān)almer等證明內(nèi)皮釋放的一氧化氮(NO)可以解釋EDRF的生物學(xué)作用,并認為EDRF與NO是等同之物。

    隨后各國學(xué)者對NO進行了廣泛而深入的研究,發(fā)現(xiàn)NO的代謝異常與心血管疾病關(guān)系密切,其參與了動脈粥樣硬化(AS)和冠心病的發(fā)生、發(fā)展〔1-3〕本文主要就NO與冠心病關(guān)系的研究進展作一綜述。

    1.NO的生理作用機制

    1.1NO對冠狀動脈(冠脈)血流的調(diào)節(jié):生理狀態(tài)下,調(diào)節(jié)冠脈收縮與舒張的物質(zhì)處在動態(tài)平衡中,以維持正常的心肌供血。NO是維持冠脈舒張反應(yīng)的重要物質(zhì),冠脈內(nèi)一定量的NO的自發(fā)釋放,既能拮抗α-腎上腺素能神經(jīng)的縮血管反應(yīng),又參與β2-腎上腺素能神經(jīng)的擴血管作用,以維持較低的冠脈張力,對動物基礎(chǔ)冠脈血流量無明顯影響〔4,5〕。

    Lefroy等〔6〕首次向人左冠脈內(nèi)注射NO合成抑制劑NG-單甲基-左旋精氨酸(NG-monomethyl-L-arginine,L-NMMA),觀察抑制NO合成對冠脈的影響。結(jié)果冠脈近段的血管無明顯變化,遠段血管口徑縮小,冠脈血流量減少,表明人體冠脈遠段血管和阻力血管可釋放一定量的NO,參與基礎(chǔ)冠脈血流量的調(diào)節(jié)。

    1.2NO對血管的生理作用:血管組織中NO重要的生理作用在于它改變血管的基礎(chǔ)張力,調(diào)節(jié)血壓和組織血流量,以及抑制血小板的粘附、聚集,維持血流暢通。

    經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),血液中的乙酰膽堿(ACh)、緩激肽,以及血小板釋放的5-羥色胺、凝血酶原、ADP等活性物質(zhì)均是通過L-精氨酸-一氧化氮途徑(L-Arg-NO)而發(fā)揮擴血管作用的。它們與內(nèi)皮細胞上相應(yīng)的受體結(jié)合后,激活膜內(nèi)的Gi蛋白,從而激活NO合酶(nitricoxidesynthase,NOS),作用于L-Arg,生成NO;然后NO透過細胞膜滲入血管平滑肌細胞(smoothmusclecell,SMC),激活其鳥苷酸環(huán)化酶,升高細胞內(nèi)的環(huán)鳥苷酸(cGMP)濃度,最終影響SMC膜上的Ca2+-Na+通道的活性,使胞內(nèi)Ca2+升高,引起血管舒張〔7〕。NO還調(diào)節(jié)內(nèi)皮素(ET)的生理作用,ET除作用于SMC膜上的ETA受體而引起血管收縮外,同時還作用于內(nèi)皮細胞上的ETB受體,刺激NOS,增加NO的產(chǎn)量,從而負反饋地抑制其作用〔7,8〕。

    2.NO的病理生理研究

    2.1NO與AS:研究表明,NO通過影響白細胞粘附分子CD11、CD18的活性或抑制其表達,從而抑制白細胞粘附于血管內(nèi)皮〔9,10〕。由于白細胞粘附是AS的早期因素,因此,NO可能有防止動脈硬化形成的作用。在體或離體的動物實驗以及在人體的研究亦表明〔10,11〕,內(nèi)皮細胞產(chǎn)生NO能力的降低,使得血管壁易于被血小板粘附,并受血小板崩解所釋放的物質(zhì)損傷,最終導(dǎo)致AS的發(fā)生或血栓的形成。

    2.2NO抑制血管平滑肌的增殖:最近研究證實,NO很可能通過cGMP誘導(dǎo)機制,抑制SMC的分裂和增殖,通過抑制其增殖減少其膠原纖維、彈力纖維的產(chǎn)生,就能進一步防止動脈粥樣斑塊和硬化的形成和發(fā)展〔12〕。

    國內(nèi)學(xué)者楊小毅等〔13〕以硝普鈉作為一種外源性NO供體,觀察其對培養(yǎng)的豬主動脈平滑肌細胞的影響,發(fā)現(xiàn)其具有劑量依賴性抑制SMC增殖的活性,間接證明NO的大量補充可抑制SMC增殖。

    2.3NO對血小板活性的影響:近年來一些學(xué)者發(fā)現(xiàn),NO可抑制血小板的活化和聚集,被稱為內(nèi)源性血小板聚集和粘附抑制物〔14〕。其作用機制與擴血管作用相似,也是通過刺激腺苷酸環(huán)化酶造成血小板內(nèi)cGMP增加,導(dǎo)致細胞內(nèi)Ca2+濃度降低的串連反應(yīng)。有實驗證實,在離體的血小板上清液中,加入類NO物質(zhì)硝酸鹽時可見到血小板活性的抑制現(xiàn)象〔15〕,但目前對在活體上NO抑制血小板的凝聚作用還有爭議〔16〕。

    2.4NO對中性粒細胞的影響:NO可抑制多核中性粒細胞向冠脈內(nèi)皮細胞的粘附與聚集,減輕內(nèi)皮炎癥。在貓缺血-再灌注(myocardialischemia-reperfusion,MI/R)模型,心肌缺血90分鐘無再灌注時增加多核中性粒細胞(PMNs)向內(nèi)皮細胞的粘附。再灌注20分鐘PMNs向內(nèi)皮細胞粘附增加;再灌注270分鐘這種粘附能力進一步增加。給予L-Arg可顯著減輕PMNs粘附〔17〕。Lefer等〔18〕在研究狗MI/R模型時亦發(fā)現(xiàn),NO能顯著減輕中性粒細胞向內(nèi)皮的粘附,減輕中性粒細胞誘導(dǎo)的冠脈收縮,從而減輕MI/R損傷。

    2.5NO與心肌缺血-再灌注損傷:目前自由基學(xué)說和鈣超載學(xué)說在心肌缺血-再灌注損傷中的作用已被大量研究證實。同時許多研究亦表明,再灌注后內(nèi)皮功能不良而導(dǎo)致NO釋放減少是參與MI/R損傷的重要環(huán)節(jié)之一〔19〕。

    許多研究發(fā)現(xiàn)〔20,21〕,MI/R后NO釋放顯著減少。在貓的MI/R模型,再灌注10分鐘時即可見NO釋放顯著減少〔22〕。MI/R時,應(yīng)用NO合成抑制劑減少內(nèi)源性NO生成,可加重再灌注損傷;應(yīng)用NO供體,則減輕再灌注損傷,提示內(nèi)源性和外源性NO對缺血再灌注損傷有保護作用[23,24]。

    2.6NO與急性心肌梗死:研究兔MI/R損傷模型發(fā)現(xiàn),NOS對MI/R有保護作用,抑制NOS活性可使梗死范圍擴大,且這種影響在再灌注之前即已發(fā)生。加用L-Arg可顯著減少梗死面積〔25〕。湯莉莉等〔26〕在研究犬冠脈阻塞后血漿NO濃度與心肌梗死范圍的影響時發(fā)現(xiàn),心肌梗死面積的大小與血漿NO濃度呈顯著的負相關(guān),NO濃度越低,心肌梗死面積越大,提示NO對缺血后的心肌確實有保護作用。

    3.血管系統(tǒng)NO異常治療的研究

    NO的代謝異常與冠心病有著密切的聯(lián)系,尋求有效的干預(yù)措施對防治冠心病有著重要的意義。為此,不少國內(nèi)外的學(xué)者作出了不懈的努力和探索。

    3.1西藥的應(yīng)用:

    3.1.1降血脂:

    降血脂的措施包括飲食療法和降脂藥物的使用。

    低脂肪、低膽固醇飲食,服用膽固醇合成抑制劑可緩解冠心病的過程,恢復(fù)冠心病患者的內(nèi)皮功能不全性損害。動物實驗已經(jīng)證實,隨著血膽固醇濃度的下降,動脈血管壁對ACh的反應(yīng)性異常有不同程度的恢復(fù),甚至在粥樣斑塊尚未消退之前即改善〔27〕。

    Leung等〔28〕對25例血膽固醇>6.2mmol/L的男性患者進行定量冠脈造影研究亦有類似的發(fā)現(xiàn):入選時冠脈內(nèi)注入ACh后均表現(xiàn)為收縮反應(yīng),血管內(nèi)徑平均減少21.7%;在6個月的低脂飲食加消膽胺治療后,血膽固醇水平下降29%,重復(fù)注入ACh后冠脈內(nèi)徑平均增加616%。

    Egashira等〔29〕研究了pravastatin對高膽固醇患者冠脈NO系統(tǒng)的影響,在治療3~9個月后注入ACh,重復(fù)定量冠脈造影檢查,發(fā)現(xiàn)除冠脈收縮明顯減輕外(-80%),冠脈血流量亦明顯增加(+64%),P<0.01。其它有關(guān)lovastatin的研究亦有相同的結(jié)論。

    3.1.2抗氧化劑的應(yīng)用:

    動物實驗已顯示:在高膽固醇飲食損傷NO系統(tǒng)后,加用氧自由基清除劑聚乙烯-羥乙酸(polyethy glycolat SOD,PEG-SOD)或抗氧化劑丙丁酯(probucol)治療,能顯著逆轉(zhuǎn)ACh誘發(fā)的血管收 縮〔12,25〕。

    Anderson等〔30〕完成的臨床試驗亦證實了抗氧化劑的療效,在一組49例高膽固醇血癥的患者中,將患者隨機分為3組:組1(11例)采用標(biāo)準(zhǔn)的飲食治療,組2(21例)用lovastatin治療,組3(17例)同時用lovastatin和probucol治療,分別在入選時和用藥1年后行定量冠脈造影,觀察冠脈內(nèi)注入ACh后冠脈內(nèi)徑的變化,以負值表示收縮。兩次造影內(nèi)徑的最大變化值分別為:組1為-14%對-19%,組2為-15%對-6%,組3為-19%對-2%,提示降脂和抗氧化治療均可改善血管反應(yīng)性,逆轉(zhuǎn)內(nèi)皮NO系統(tǒng)的異常,而且兩者聯(lián)用優(yōu)于單一療

    法。

    3.1.3NO供體的應(yīng)用:

    許多循環(huán)系統(tǒng)疾病可以引起內(nèi)皮功能障礙,減少NO生成。NO供體可補充必需的NO,有舒張血管和保護細胞作用,如抑制血小板聚集,抗血栓形成;抑制中性粒細胞粘附于內(nèi)皮和被激活,抗炎癥反應(yīng);降低微血管通透性,穩(wěn)定循環(huán)容積;抑制細胞增殖等。低濃度的NO供體對許多疾病有治療作用,主要包括心肌缺血-再灌注、內(nèi)臟缺血-再灌注、循環(huán)性休克、腦缺血、血管成形術(shù)后內(nèi)膜增殖引起的動脈再狹窄、心力衰竭和動脈粥樣硬化等。目前NO供體可分5個類型:

    ①傳統(tǒng)的硝酸酯類:如硝酸甘油和硝普鈉,呋喃口惡烷類等;

    ②斯德酮亞胺類(sydnonimines):如SIN-1、pirsidomine和CAS-936;

    ③含有半胱氨酸的化合物:如SPM-5185;

    ④取代的青霉胺:如S-亞硝基乙酰青霉胺;

    ⑤親核試劑,亦稱Nonoates:如SPER/NO和DEA/NO〔31〕。

    以上各類型NO供體藥物中,以①類硝酸甘油應(yīng)用最為廣泛,報導(dǎo)亦最多。

    3.1.4L-Arg的應(yīng)用:

    L-Arg是細胞合成NO 的底物,長期給予L-Arg可減少家兔 AS的嚴(yán)重程度。外源性補充L-Arg,具有減輕再灌注心肌損傷、抑制中 性粒細胞的粘附、抑制血小板聚集以及減少心肌缺血-再灌注后的心律失常等作用〔14,17,22,23〕。

    因此,理論上補充合成NO的底物L(fēng)-Arg可能對冠心病患者有益,但目前還未證實這種療法的有效性,推測可能與機體內(nèi)缺乏L-Arg的某種前體物質(zhì)(precursor)有關(guān)〔32〕。

    3.2中醫(yī)藥的應(yīng)用:

    3.2.1實驗研究:

    覃仁安等〔33〕研究中藥米槁心樂滴丸對 大鼠心肌缺血-再灌注損傷的影響時發(fā)現(xiàn),中藥米槁心樂滴丸具有良好的抗心肌缺血的作用,能明顯抑制肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)的釋放,縮小梗死面積,其作用機制主要是保護缺血-再灌注時心肌細胞的超氧化物歧化酶活性和提高心肌缺血-再灌注后血清中NO的水平,從而保護心肌細胞和血管內(nèi)皮細胞免受缺血性損害。

    雷燕等〔34〕的研究表明,主要由紅參、三七組成的愈心痛膠囊在明顯降低麻醉犬急性心肌缺血時血漿ET水平的同時,又能提高其NO的水平,說明愈心痛膠囊能抑制ET的釋放,促進NO的生成和釋放,從而實現(xiàn)對缺血心肌的保護作用。

    李江等〔35〕在研究茱萸湯對貓急性實驗性心肌缺血的保護作用時發(fā)現(xiàn),吳茱萸和茱萸湯能部分改善心肌缺血貓的心電圖變化,減少其血中CPK及LDH的釋放,明顯增加血中NO的濃度,縮小心肌梗死面積(P<0.01),具有一定的心肌保護作用。同時顯示茱萸湯比單味吳茱萸的作用強,其機制可能與NO的釋放而擴張冠脈有關(guān)。

    3.2.2臨床研究:

    劉紅旭等〔36〕在觀察益氣活血中藥(黃芪30g,黨參30g,黃精10g,蟄蟲6g,水蛭6g,枳實10g,丹參15g)治療不穩(wěn)定型心絞痛時發(fā)現(xiàn),獲顯效的患者血漿NO水平較治療前明顯上升,提示益氣活血法的療效機制可能與改善血管內(nèi)皮細胞功能,促進NO釋放有關(guān)。

    譚效鋒等〔37〕用具有活血化瘀作用的中成藥活血保心沖劑治療冠心病心絞痛120例,發(fā)現(xiàn)活血保心沖劑在改善心絞痛癥狀和心電圖的同時,能顯著升高患者血漿NOS和NO的水平(P<0.05),提示活血保心沖劑主要是通過調(diào)節(jié)冠心病患者的心血管舒縮因子而發(fā)揮治療作用。

    王智慧等〔38〕采用參麥注射液40ml加5%葡萄糖500ml靜滴,每日1次,療程為2周,治療冠心病心絞痛,療程前后分別測定患者血清NO的變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn),參麥注射液能緩解心絞痛癥狀,改善缺血心電圖變化,同時能提高冠心病患者血清NO的水平。

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