查古籍
《中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀》調(diào)查結(jié)果顯示:我國高血壓病人數(shù)超過1億人以上。高血壓的治療率為24.7%,控制率僅6.1%。高血壓可引起心、腦、腎等多臟器的并發(fā)癥,可導(dǎo)致很高的致殘率和致死率,其中42%有腎臟并發(fā)癥,10%的高血壓患者死于腎功能衰竭。在一組追蹤觀察20年之久的病例中,眼底檢查呈高血壓眼底改變Ⅰ級者,12%出現(xiàn)蛋白尿;Ⅱ級者22%有蛋白尿,19%男性出現(xiàn)腎功能下降;Ⅲ級者,57%出現(xiàn)蛋白尿,27%腎功能下降。因此,高血壓與腎病是一對名副其實的難兄難弟。
影響高血壓腎損害的因素
高血壓腎損害的發(fā)生率與高血壓的嚴重程度和持續(xù)的時間呈正相關(guān)。其他可能的影響因素包括性別、種族、糖尿病、高脂血癥和高尿酸血癥,這些因素相互影響,進一步加重腎臟損害。男性較女性更易發(fā)生腎損害。原發(fā)性高血壓的發(fā)病年齡一般在25-45歲,而高血壓引起腎臟損害出現(xiàn)臨床癥狀的年齡一般為40-60歲。最早的癥狀可能為夜尿增多,反映了腎小管已經(jīng)發(fā)生了缺血性病變,尿的濃縮功能開始減退。然后出現(xiàn)蛋白尿,表明腎小球已發(fā)生了病變。蛋白尿的程度一般為輕到中度(+或++),24小時尿蛋白定量一般不超過2克,但有少數(shù)病人有大量蛋白尿。尿沉渣顯微鏡檢查紅細胞和管型很少,個別病人因腎小球毛細血管破裂發(fā)生短暫性肉眼血尿。有研究證實在原發(fā)性高血壓患者中有萬分之一會發(fā)展為腎功能衰竭,未經(jīng)治療的高血壓患者的腎功能下降較無高血壓者明顯。
常常可以發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓引起的其他器官,主要是心腦血管的并發(fā)癥,這些并發(fā)癥可能比腎臟損害出現(xiàn)更早、病情更嚴重,為影響預(yù)后的主要或關(guān)鍵因素。心臟合并癥中最常見的是高血壓性左心室肥厚,同時易于合并心力衰竭、冠心病心絞痛;腦血管并發(fā)癥為腦出血和腦梗塞,在我國腦血管意外在原發(fā)性高血壓死亡原因中居首位。原發(fā)性高血壓還可引起視網(wǎng)膜動脈硬化,進一步引起動脈硬化性視網(wǎng)膜病變。視網(wǎng)膜動脈硬化程度與血壓成正比,其中與舒張壓關(guān)系更密切。視網(wǎng)膜硬化一般與腎小動脈硬化程度平行,可大致反映腎小動脈情況,故眼底檢查非常重要。
高血壓的早期腎損害
高血壓引起的腎臟損害患者在出現(xiàn)蛋白尿和夜尿增多等臨床癥狀以前,常規(guī)的血液和尿液檢查都是正常的,但應(yīng)用比較敏感的檢查手段可以發(fā)現(xiàn)一些異常,這就是原發(fā)性高血壓的早期腎損害,包括:1、尿微量白蛋白排出增加尤其見于在未充分控制和新近發(fā)生嚴重高血壓的原發(fā)性高血壓患者,待血壓控制后可以減少。
2、尿沉渣紅細胞計數(shù)增加應(yīng)用相差顯微鏡可以觀察到紅細胞形態(tài)畸變,為高血壓引起的腎小球毛細血管濾過屏障損害所致。
3、尿β2微球蛋白排出增加β2微球蛋白目前已被公認為測定腎小球濾過率和腎小管重吸收功能的敏感指標。新近發(fā)現(xiàn)的嚴重高血壓患者和老年高血壓患者可有尿β2微球蛋白明顯增加,血壓控制后可以下降。
4、尿NAG排出增加腎小管和尿路上皮細胞含NAG,腎損害時尿中排出量可達1200倍,血壓控制后可減少。
高血壓腎損害的預(yù)防
如能將血壓滿意控制到正常或接近正常,則腦、心、腎等并發(fā)癥不易發(fā)生,有效地治療高血壓能避免老年人發(fā)生高血壓腎損害和減少良性小動脈腎硬化終末期腎功能衰竭的發(fā)生率,充分控制血壓能夠預(yù)防、穩(wěn)定、甚至逆轉(zhuǎn)高血壓腎損害。
對于無合并癥的高血壓,首先應(yīng)考慮非藥物治療,并可作為其他所有高血壓患者的基礎(chǔ)治療,其中包括減肥、限鹽、限酒、練氣功和太極拳、適當?shù)捏w力活動等,并要做到持之以恒,都能收到一定的降壓效果。
高血壓腎損害的治療
無合并癥高血壓患者的降壓治療何時開始,目前還有爭議,一般認為在下列情況下就應(yīng)該開始藥物治療:
1、輕型高血壓經(jīng)非藥物治療無效;
2、輕型高血壓伴冠心病危險因素(如高血脂)或有腦卒中、心肌梗塞家族史;
3、中度高血壓;4、嚴重高血壓(舒張壓大于115mmHg)。
降壓藥物的治療原則:從小劑量開始;使用長效藥物(藥效持續(xù)24小時)有效地防止靶器官損害;聯(lián)合用藥,2級以上的高血壓為達到目標血壓常需降壓藥聯(lián)合治療。
目前可用于降壓藥的藥物主要有以下六類:
即利尿藥、β阻滯劑、鈣拮抗劑(CCB)、α受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)。在用藥的過程中,不論選用哪一種或聯(lián)合用藥,只要能滿意地控制高血壓都對預(yù)防高血壓腎臟損害有益,但對具體病人要具體對待,如對休息時心率快的年輕人更適合用β-受體阻滯劑,老年人和收縮壓高者更適用鈣拮抗劑,血漿腎素水平高者更適用ACEI。同時在用藥時亦要考慮藥物的副作用,如利尿劑可升高血糖、膽固醇和尿酸,β-受體阻滯劑可使血清甘油三脂增加,使高密度脂蛋白膽固醇降低。從保護腎臟的角度看,選擇ACEI和ARB以及鈣拮抗劑為好。
治療控制的目標血壓
美國高血壓協(xié)會最新公布的血壓控制目標為130/85mmHg。基于臨床研究的新目標認為130/80mmHg的血壓控制目標更有助于阻止腎病的進展以及降低心血管病的發(fā)生危險,特別是在老年人與糖尿病患者中,血壓控制在130/85mmHg以下比傳統(tǒng)降壓目標140/90mmHg能節(jié)省終生的藥費支出?;仡?994年以來的高血壓與糖尿病研究,建議糖尿病或腎功能不全患者的降壓目標為130/80mmHg;不管何種病因,尿蛋白超過1g/天及腎功能不全時建議將血壓降至125/75mmHg以下;不管是否存在腎病,較低的血壓目標較傳統(tǒng)的血壓目標更有助于減少糖尿病患者的CV事件的發(fā)生危險。過去認為老年高血壓患者的舒張壓不應(yīng)降至90mmHg以下是不妥的。
CopyRight ©2019-2025 學(xué)門教育網(wǎng) 版權(quán)所有
網(wǎng)站備案/許可證號:魯ICP備19034508號-2
《中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀》調(diào)查結(jié)果顯示:我國高血壓病人數(shù)超過1億人以上。高血壓的治療率為24.7%,控制率僅6.1%。高血壓可引起心、腦、腎等多臟器的并發(fā)癥,可導(dǎo)致很高的致殘率和致死率,其中42%有腎臟并發(fā)癥,10%的高血壓患者死于腎功能衰竭。在一組追蹤觀察20年之久的病例中,眼底檢查呈高血壓眼底改變Ⅰ級者,12%出現(xiàn)蛋白尿;Ⅱ級者22%有蛋白尿,19%男性出現(xiàn)腎功能下降;Ⅲ級者,57%出現(xiàn)蛋白尿,27%腎功能下降。因此,高血壓與腎病是一對名副其實的難兄難弟。
影響高血壓腎損害的因素
高血壓腎損害的發(fā)生率與高血壓的嚴重程度和持續(xù)的時間呈正相關(guān)。其他可能的影響因素包括性別、種族、糖尿病、高脂血癥和高尿酸血癥,這些因素相互影響,進一步加重腎臟損害。男性較女性更易發(fā)生腎損害。原發(fā)性高血壓的發(fā)病年齡一般在25-45歲,而高血壓引起腎臟損害出現(xiàn)臨床癥狀的年齡一般為40-60歲。最早的癥狀可能為夜尿增多,反映了腎小管已經(jīng)發(fā)生了缺血性病變,尿的濃縮功能開始減退。然后出現(xiàn)蛋白尿,表明腎小球已發(fā)生了病變。蛋白尿的程度一般為輕到中度(+或++),24小時尿蛋白定量一般不超過2克,但有少數(shù)病人有大量蛋白尿。尿沉渣顯微鏡檢查紅細胞和管型很少,個別病人因腎小球毛細血管破裂發(fā)生短暫性肉眼血尿。有研究證實在原發(fā)性高血壓患者中有萬分之一會發(fā)展為腎功能衰竭,未經(jīng)治療的高血壓患者的腎功能下降較無高血壓者明顯。
常常可以發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓引起的其他器官,主要是心腦血管的并發(fā)癥,這些并發(fā)癥可能比腎臟損害出現(xiàn)更早、病情更嚴重,為影響預(yù)后的主要或關(guān)鍵因素。心臟合并癥中最常見的是高血壓性左心室肥厚,同時易于合并心力衰竭、冠心病心絞痛;腦血管并發(fā)癥為腦出血和腦梗塞,在我國腦血管意外在原發(fā)性高血壓死亡原因中居首位。原發(fā)性高血壓還可引起視網(wǎng)膜動脈硬化,進一步引起動脈硬化性視網(wǎng)膜病變。視網(wǎng)膜動脈硬化程度與血壓成正比,其中與舒張壓關(guān)系更密切。視網(wǎng)膜硬化一般與腎小動脈硬化程度平行,可大致反映腎小動脈情況,故眼底檢查非常重要。
高血壓的早期腎損害
高血壓引起的腎臟損害患者在出現(xiàn)蛋白尿和夜尿增多等臨床癥狀以前,常規(guī)的血液和尿液檢查都是正常的,但應(yīng)用比較敏感的檢查手段可以發(fā)現(xiàn)一些異常,這就是原發(fā)性高血壓的早期腎損害,包括:1、尿微量白蛋白排出增加尤其見于在未充分控制和新近發(fā)生嚴重高血壓的原發(fā)性高血壓患者,待血壓控制后可以減少。
2、尿沉渣紅細胞計數(shù)增加應(yīng)用相差顯微鏡可以觀察到紅細胞形態(tài)畸變,為高血壓引起的腎小球毛細血管濾過屏障損害所致。
3、尿β2微球蛋白排出增加β2微球蛋白目前已被公認為測定腎小球濾過率和腎小管重吸收功能的敏感指標。新近發(fā)現(xiàn)的嚴重高血壓患者和老年高血壓患者可有尿β2微球蛋白明顯增加,血壓控制后可以下降。
4、尿NAG排出增加腎小管和尿路上皮細胞含NAG,腎損害時尿中排出量可達1200倍,血壓控制后可減少。
高血壓腎損害的預(yù)防
如能將血壓滿意控制到正常或接近正常,則腦、心、腎等并發(fā)癥不易發(fā)生,有效地治療高血壓能避免老年人發(fā)生高血壓腎損害和減少良性小動脈腎硬化終末期腎功能衰竭的發(fā)生率,充分控制血壓能夠預(yù)防、穩(wěn)定、甚至逆轉(zhuǎn)高血壓腎損害。
對于無合并癥的高血壓,首先應(yīng)考慮非藥物治療,并可作為其他所有高血壓患者的基礎(chǔ)治療,其中包括減肥、限鹽、限酒、練氣功和太極拳、適當?shù)捏w力活動等,并要做到持之以恒,都能收到一定的降壓效果。
高血壓腎損害的治療
無合并癥高血壓患者的降壓治療何時開始,目前還有爭議,一般認為在下列情況下就應(yīng)該開始藥物治療:
1、輕型高血壓經(jīng)非藥物治療無效;
2、輕型高血壓伴冠心病危險因素(如高血脂)或有腦卒中、心肌梗塞家族史;
3、中度高血壓;4、嚴重高血壓(舒張壓大于115mmHg)。
降壓藥物的治療原則:從小劑量開始;使用長效藥物(藥效持續(xù)24小時)有效地防止靶器官損害;聯(lián)合用藥,2級以上的高血壓為達到目標血壓常需降壓藥聯(lián)合治療。
目前可用于降壓藥的藥物主要有以下六類:
即利尿藥、β阻滯劑、鈣拮抗劑(CCB)、α受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)。在用藥的過程中,不論選用哪一種或聯(lián)合用藥,只要能滿意地控制高血壓都對預(yù)防高血壓腎臟損害有益,但對具體病人要具體對待,如對休息時心率快的年輕人更適合用β-受體阻滯劑,老年人和收縮壓高者更適用鈣拮抗劑,血漿腎素水平高者更適用ACEI。同時在用藥時亦要考慮藥物的副作用,如利尿劑可升高血糖、膽固醇和尿酸,β-受體阻滯劑可使血清甘油三脂增加,使高密度脂蛋白膽固醇降低。從保護腎臟的角度看,選擇ACEI和ARB以及鈣拮抗劑為好。
治療控制的目標血壓
美國高血壓協(xié)會最新公布的血壓控制目標為130/85mmHg。基于臨床研究的新目標認為130/80mmHg的血壓控制目標更有助于阻止腎病的進展以及降低心血管病的發(fā)生危險,特別是在老年人與糖尿病患者中,血壓控制在130/85mmHg以下比傳統(tǒng)降壓目標140/90mmHg能節(jié)省終生的藥費支出?;仡?994年以來的高血壓與糖尿病研究,建議糖尿病或腎功能不全患者的降壓目標為130/80mmHg;不管何種病因,尿蛋白超過1g/天及腎功能不全時建議將血壓降至125/75mmHg以下;不管是否存在腎病,較低的血壓目標較傳統(tǒng)的血壓目標更有助于減少糖尿病患者的CV事件的發(fā)生危險。過去認為老年高血壓患者的舒張壓不應(yīng)降至90mmHg以下是不妥的。