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摘要:據(jù)加拿大學(xué)者報(bào)道,Ucp2基因(過(guò)去認(rèn)為的一個(gè)肥胖相關(guān)性基因)可能在免疫和保護(hù)機(jī)體自身化合物方面具有重要作用。(Nature Genetics2000;26:387-388,435-439)
紐約,12月25日(路透社醫(yī)學(xué)新聞)加拿大魁北克Laval大學(xué)的Denis Arsenijevic與一個(gè)國(guó)際研究小組對(duì)缺乏Ucp2基因的小鼠進(jìn)行研究以明確該基因的作用機(jī)制。
研究人員發(fā)現(xiàn),缺乏Ucp2的小鼠并未出現(xiàn)肥胖,而且其與正常小鼠的新陳代謝也無(wú)明顯區(qū)別。由于在免疫系統(tǒng)的許多部位都發(fā)現(xiàn)了該基因,他們決定檢查缺乏Ucp2基因的小鼠對(duì)慢性感染(如弓形體?。┑姆磻?yīng)是否與正常小鼠不同。該研究發(fā)表在12月出版的自然雜志遺傳學(xué)分冊(cè)(Nature Genetics)上。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),Ucp2缺乏小鼠感染弓形體病后在80天的實(shí)驗(yàn)期內(nèi)都能存活,而正常小鼠感染后在28至51天內(nèi)死亡。而且,Ucp2缺乏小鼠的活性氧簇(ROS,一種感染標(biāo)志物)水平降低,研究人員認(rèn)為,Ucp2可限制這些ROS的產(chǎn)生,并且可防止ROS過(guò)多所致的損害。
美國(guó)北卡羅來(lái)納州Duke大學(xué)的Sheila Collins博士指出,該研究揭示了Ucp2蛋白與免疫功能之間的關(guān)系。一旦確定了這種關(guān)系以及Ucp2的調(diào)節(jié)機(jī)制,也許就會(huì)發(fā)現(xiàn)通過(guò)上調(diào)或下調(diào)免疫來(lái)達(dá)到治療目的的方法。
但是,通過(guò)降低Ucp2的表達(dá)來(lái)治療感染可能并不是一種理想選擇。劍橋大學(xué)Antonio Vidal-Puig博士對(duì)該研究進(jìn)行的評(píng)論中指出,“盡管在感染免疫過(guò)程中缺乏Ucp2有明顯的益處,但其不一定具有長(zhǎng)期效果?!?/p>
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摘要:據(jù)加拿大學(xué)者報(bào)道,Ucp2基因(過(guò)去認(rèn)為的一個(gè)肥胖相關(guān)性基因)可能在免疫和保護(hù)機(jī)體自身化合物方面具有重要作用。(Nature Genetics2000;26:387-388,435-439)
紐約,12月25日(路透社醫(yī)學(xué)新聞)加拿大魁北克Laval大學(xué)的Denis Arsenijevic與一個(gè)國(guó)際研究小組對(duì)缺乏Ucp2基因的小鼠進(jìn)行研究以明確該基因的作用機(jī)制。
研究人員發(fā)現(xiàn),缺乏Ucp2的小鼠并未出現(xiàn)肥胖,而且其與正常小鼠的新陳代謝也無(wú)明顯區(qū)別。由于在免疫系統(tǒng)的許多部位都發(fā)現(xiàn)了該基因,他們決定檢查缺乏Ucp2基因的小鼠對(duì)慢性感染(如弓形體?。┑姆磻?yīng)是否與正常小鼠不同。該研究發(fā)表在12月出版的自然雜志遺傳學(xué)分冊(cè)(Nature Genetics)上。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),Ucp2缺乏小鼠感染弓形體病后在80天的實(shí)驗(yàn)期內(nèi)都能存活,而正常小鼠感染后在28至51天內(nèi)死亡。而且,Ucp2缺乏小鼠的活性氧簇(ROS,一種感染標(biāo)志物)水平降低,研究人員認(rèn)為,Ucp2可限制這些ROS的產(chǎn)生,并且可防止ROS過(guò)多所致的損害。
美國(guó)北卡羅來(lái)納州Duke大學(xué)的Sheila Collins博士指出,該研究揭示了Ucp2蛋白與免疫功能之間的關(guān)系。一旦確定了這種關(guān)系以及Ucp2的調(diào)節(jié)機(jī)制,也許就會(huì)發(fā)現(xiàn)通過(guò)上調(diào)或下調(diào)免疫來(lái)達(dá)到治療目的的方法。
但是,通過(guò)降低Ucp2的表達(dá)來(lái)治療感染可能并不是一種理想選擇。劍橋大學(xué)Antonio Vidal-Puig博士對(duì)該研究進(jìn)行的評(píng)論中指出,“盡管在感染免疫過(guò)程中缺乏Ucp2有明顯的益處,但其不一定具有長(zhǎng)期效果?!?/p>