《病理生理學(xué)》 四、K[SB]+[/SB]代謝與酸堿平衡障礙之間的關(guān)系

K+代謝與酸堿平衡互相影響。有時K+代謝障礙在先，作為原發(fā)的改變，引起酸堿平衡障礙。有時則相反，是酸堿平衡障礙引起了K+代謝的變化。這就出現(xiàn)了諸如“低血鉀性堿中毒”，“堿中毒性低血鉀”等一些容易混淆的名詞?，F(xiàn)以腎小管上皮細(xì)胞為例，以圖解表示如下：

以上是K+代謝與酸堿平衡障礙之間的基本關(guān)系。但也應(yīng)注意疾病發(fā)生發(fā)展過程中的變化是錯綜復(fù)雜的。因此在特殊情況下，也有特殊的變化出現(xiàn)。例如嚴(yán)重腹瀉的病人，由于腹瀉失鉀而發(fā)生低血鉀，同時又喪失HCO3-。這就使低血鉀所能引起的堿中毒不能出現(xiàn)，而是一種代謝性酸中毒伴以低血鉀。

又如絕大部分腎功能不全的代謝性酸中毒病人，其K+的問題是高血鉀。但也有低血鉀的。如果是低血鉀，主要有下列原因：

1.鉀進(jìn)量不足

2.腎外途徑喪失，如嘔吐、腹瀉

3.使用腎上腺皮質(zhì)激素

4.糾正酸中毒時

5.給人輸入葡萄糖同時注射胰島素時

再如輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，病人可發(fā)生酸中毒低血鉀。消化液與體液等滲，含鉀5～20mmol(mEq)/L，但在結(jié)腸下部有時可達(dá)30mmol（mEq）/L。結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞能分泌HCO3-和K+。用生理鹽水做保留灌腸，證明結(jié)腸粘膜能吸收Na+、Cl-。經(jīng)過一段時間抽出后，見抽出液中含多量K+、HCO3-。輸尿管乙狀結(jié)所吻合后，尿液排出乙狀結(jié)腸，尿中H+可被吸收入血而引起酸中毒，且HCO3-排出增多，又能加重酸中毒。K+可因稀便而不斷喪失，這就是此時酸中毒而伴以低血鉀的原因。輸尿管吻合于回腸則好得多。

以上所述，可以說明鉀代謝與酸鹼平衡障礙之間的相互關(guān)系中，有一般規(guī)律，也有特殊情況。具體病情要具體分析。