森林腦炎(forest encephalitis)又名蜱傳腦炎(tickborne encephalitis)是由森林腦炎病毒所致的一種急性傳染病。1934年5～8月間在蘇聯(lián)東部的一些森林地帶首先發(fā)現(xiàn)本病，故又稱蘇聯(lián)春夏腦炎。野生動物，尤其是野鼠是本病的傳染源，蜱為其傳播媒介。臨床上以突發(fā)高熱、腦膜刺激癥、意識障礙和癱瘓為其特征。腦脊液有異常變化，常有后遺癥。

森林腦炎 - 疾病概述

森林腦炎是由森林腦炎病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。該病多見于森林地帶，流行于春、夏季節(jié)，病人常為森林作業(yè)人員。森林腦炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中，通過吸血昆蟲(蜱)叮咬傳播給人。該病潛伏期一般為8-14天。起病時先有發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、神志往往不清，并有頸項強直。隨后再現(xiàn)頸部、肩部和上肢肌肉癱瘓，表現(xiàn)為頭無力抬起，肩下垂、兩手無力而。

森林腦炎 - 流行病學

森林腦炎病毒屬于蟲媒病毒乙群，為RNA病毒，可在多種細胞中增殖，耐低溫，而對高溫及消毒劑敏感，野生嚙齒動物及鳥類是主要傳染源，林區(qū)的幼畜及幼獸也可成為傳染源，傳播途徑主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多數(shù)為隱性感染，僅約1%出現(xiàn)癥狀，病后免疫力持久。該病分布中、蘇、捷克、保加利亞、波蘭、奧地利等國。中國主要見于東北及西北原始森林地區(qū)。流行于5～6月份，8月后下降。多散發(fā)，林區(qū)采伐工人患病比較多。

森林腦炎 - 病原學

該病的病原體屬披膜病毒黃病毒屬的第四亞群。呈20面體對稱，直徑為30nm，外包裹網(wǎng)狀脂蛋白膜，故呈線球狀，內(nèi)部有包繞蛋白殼體的核心，為單股RNA.在發(fā)病7日內(nèi)可從患者腦組織內(nèi)分離到病原體，也可在其他臟器和體液，如脾、肝、血液、腦脊液、尿液等中檢出，但陽性率較低。最常用的實驗動物是小白鼠和乳鼠，采用腦內(nèi)接種，也能在雞胚或細胞培養(yǎng)中生長。病毒對外界因素的抵抗力不強，煮沸立即死亡，加熱至60℃10分鐘即補滅活，對乙醚、丙酮均敏感。病毒在腦組織中可保存70天，在50%甘油中可保存3個月以上(4℃)，在低溫下可保存更久。

病后15天約10%患者血清中出現(xiàn)中和抗體，可長期存在。補體結(jié)合抗體在感染后1個月始出現(xiàn)，半年后明顯下降。血凝抑制抗體出現(xiàn)較早，在血清中存在時間較長。

森林腦炎 - 病理生理

病毒傳播

(1)通過蜱的叮咬森林腦炎病毒進入人體，在接觸局部淋巴結(jié)或單核-巨噬細胞后，病毒包膜E蛋白與細胞表面受體相結(jié)合，然后融合而穿入細胞內(nèi)，病毒在淋巴結(jié)和單核巨噬細胞系統(tǒng)內(nèi)進行復制。

(2)復制的病毒不斷釋放而感染肝、脾等臟器，感染后3～7天，復制的病毒大量釋放至血液中形成病毒血癥，可表現(xiàn)病毒血癥癥狀，病毒隨血流進腦毛細血管，最后侵入神經(jīng)細胞，亦可通過淋巴及神經(jīng)途徑抵達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生廣泛性炎癥改變，臨床上表現(xiàn)為明顯的腦炎癥狀。

(3)病毒侵入人體后，在局部淋巴結(jié)等單核-吞噬細胞系統(tǒng)中復制后入血，引起病毒血癥，由于特異性抗體的形成，大多數(shù)患者呈隱性感染或表現(xiàn)為輕型的不典型病例，僅一小部分患者，病毒進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而產(chǎn)生病變。

(4)病后15天約10%患者血清中出現(xiàn)中和抗體，可長期存在。補體結(jié)合抗體在感染后1個月始出現(xiàn)，半年后明顯下降。血凝抑制抗體出現(xiàn)較早，在血清中存在時間較長。

病毒免疫

(1)蜱傳腦炎病毒侵入人體后是否發(fā)病，決定于侵入人體病毒數(shù)量及人體免疫功能狀態(tài)，若侵入人體的病毒量少，在病毒進入單核巨噬細胞系統(tǒng)復制過程中或復制后經(jīng)血流進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的行程中，被機體細胞介導免疫、補體、抗體等人體免疫功能所滅活，則不發(fā)病若。

(2)僅少數(shù)病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，且毒力弱，不足以造成嚴重病理損傷，此時，則不引起發(fā)病或癥狀很輕。若人體細胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人體，且病毒毒力強，侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后可引起大量神經(jīng)細胞破壞。

(3)此外，人體免疫功能在對抗病毒抗原反應中也可引起神經(jīng)髓鞘的脫失和周圍血管及血管組織的破壞。由于血管破壞引起循環(huán)障礙，又進一步引起相應神經(jīng)組織的受損，這樣，臨床上出現(xiàn)明顯癥狀和典型病程經(jīng)過。

森林腦炎 - 潛伏期

一般為8-14天，也有長達1個月者。

森林腦炎 - 臨床表現(xiàn)

癥狀

1.普通型患者

急起發(fā)病，1～2日內(nèi)達高峰，并出現(xiàn)不同程度的意識障礙、頸和肢體癱瘓和腦膜刺激癥。發(fā)熱一般在38℃以上，大多數(shù)持續(xù)5～10天，以稽留熱為最常見，也有呈雙峰熱或弛張熱者。偶有出血性皮疹，部分病例出現(xiàn)心肌炎癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以意識障礙、腦膜刺激征和癱瘓為主。半數(shù)以上病例有不同程度的意識障礙，由嗜睡、譫妄、昏睡，以至深度昏迷狀態(tài)。亦有表現(xiàn)為狂躁不安、驚厥和神經(jīng)錯亂等。意識障礙隨體溫下降而逐漸恢復。癱瘓以發(fā)生于頸部、肩胛肌和上肢肌肉為主，其次為偏癱和下肢癱瘓，顱神經(jīng)癱瘓不多見。本病的癱瘓和乙腦不同，呈弛緩型，常發(fā)生于第2～5病日，發(fā)生在頸部或肩胛肌時出現(xiàn)本病特有的頭部下垂癥狀。癱瘓一般經(jīng)2～3周后逐漸恢復，約半數(shù)出現(xiàn)肌肉萎縮。

2.輕型患者

起病多緩慢，有發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、耳鳴、食欲不振等前驅(qū)癥狀，經(jīng)3～4天后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

3、重型患者

起病急驟，突發(fā)高熱或過高熱，并有頭痛、惡心、嘔吐、感覺過敏、意識障礙等，迅速出現(xiàn)腦膜刺激癥，數(shù)小時內(nèi)進入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。

本病病程長短不一，一般約1周左右，體溫恢復正常后癥狀逐漸消失，但癱瘓仍可繼續(xù)存在。

體征

腦膜刺激征是本病最早出現(xiàn)和最常見的癥狀和體征，開始為劇烈頭痛，部位不定，其次為惡心、嘔吐。腦膜刺激征一般可持續(xù)5～10天，意識清楚后仍可存在。病理性反射常見，部分病例出現(xiàn)錐體外束征，如震顫、不自主運動等，偶有語言障礙、吞咽困難等延髓受累癥狀。

森林腦炎 - 檢查

實驗室檢查

1.血象 白細胞1～2萬，中性增高。

2.腦脊液 壓力稍高，細胞計數(shù)一般在0.2×109以下，淋巴細胞占多數(shù)。糖及氯化物正常。

3.補體結(jié)合試驗 雙份血清效價增長4倍以上者或單份血清效價1：16以上可確診。

4.血凝抑制試驗 雙份血清效價增長4倍以上者或單份血清效價1：320以上可確診。

5.病毒分離 病初以血清與腦脊液分離病毒，但陽性率低，死后可取腦組織分離病毒。

輔助檢查

采集病人雙份血清進行血凝抑制試驗、中和試驗、補體結(jié)合試驗和酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)，如抗體效價有4倍以上升高則有診斷意義。死亡病例可取腦組織分離病毒，作小鼠腦內(nèi)接種，或用Vero細胞、BHK-21細胞培養(yǎng)分離病毒。

森林腦炎 - 治療

森林腦炎治療以對癥處理為主，高熱、抽痙、昏迷、呼吸衰竭等癥狀處理與乙型腦炎相同，重危病人可使用恢復期病人或已患過本病的人血清。后遺癥以癱瘓為主，應采用針灸、推拿、體療等綜合治療。 重?；颊咴缙诳稍囉没謴推谘寤蛄謪^(qū)人員血漿，肌注20～40ml/d，2～3d。有條件時可肌注或靜注高效價免疫球蛋白6～9ml/d，亦可試用α干擾素等。

一、一般治療及對癥治療：護理、降溫、止驚以及呼吸衰竭等處理可參照乙腦的治療。

二、免疫療法

1.血清療法 起病3天內(nèi)患者可用恢復期患者或林區(qū)居住多年者的血清20～40ml肌注，或椎管內(nèi)注射5～10ml。

2.高效價免疫丙種球蛋白每日6～9ml肌注，至體溫降至38℃以下停用。

3.干擾素、轉(zhuǎn)移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。

森林腦炎 - 疾病預防

1、該病有嚴格的地區(qū)性，進入疫區(qū)前必須積極做好預防措施：在生活地區(qū)周圍搞好環(huán)境衛(wèi)生，加強滅鼠、滅蜱工作。

2、初次進入疫區(qū)的人應接種森林腦炎疫苗.在疫區(qū)工作時應穿戴“五緊”的防護服，即扎緊袖口、領口和褲腳口以防止蜱的叮咬.病人衣服應進行消毒滅蜱。

3、加強防蜱滅蜱。

4、在林區(qū)工作時穿五緊防護服及高筒靴，頭戴防蟲罩;衣帽可浸鄰苯二甲酸二甲酯，每套200g，有效期10天。

5、預防接種 每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，間隔7～10天、以后每年加強1針。

6、 林區(qū)工作做好治療藥品應急準備。