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近日,西安交通大學第一醫(yī)院肝膽外科劉青光教授在一項陜西省中醫(yī)藥科研基金資助課題中研究發(fā)現(xiàn),中藥黃芩甙(BA)對重癥急性胰腺炎(SAP)肺損傷具有一定的治療和保護作用。這一發(fā)現(xiàn),為臨床防治SAP肺損傷開辟了新途徑。
SAP是一種既有胰腺本身病變又極易并發(fā)多臟器損害的急腹癥,其病死率高達25%左右,而急腹癥損傷仍是SAP早期常見的死亡原因之一。因此,加強SAP領域的研究,已成為人們關注的熱點。
為探討中藥治療SAP肺損傷的新方法,研究人員從動物實驗入手,將72只大鼠隨機分為3組:SAP模型組24只,經(jīng)膽胰管逆行注射?;悄懰徕c(62毫摩爾/升)1毫升/千克;黃芩甙治療組24只,靜脈注射BA300毫克/千克;正常對照組24只,未予用藥。3組大鼠在3、6、12小時3個時相點活殺取材,檢測SAP對肺損傷相關的病理特征和過氧化酶(MPO)及組織細胞間黏附分子(ICAM-1)的指數(shù)變化情況。
研究結果顯示,正常對照組病理學變化不明顯,胰腺組織結構完整,間質無炎細胞浸潤;SAP模型組可見肺泡間隔增寬,毛細血管擴張充血,肺間質腫脹;而黃芩甙治療組肺組織炎細胞浸潤、間質水腫、充血等癥狀明顯輕于SAP組。同時發(fā)現(xiàn),黃芩甙組大鼠經(jīng)BA治療后,其肺組織中的MPO活性含量明顯低于SAP模型組(P<0.05);而3組中ICAM-1的陽性表達為,SAP組增強,黃芩組減弱,對照組少見表達,3組組間相比有顯著性差異(P<0.01和P<0.05)。提示黃芩甙對MPO含量和ICAM-1表達有明顯的抑制作用。
劉青光教授認為,MPO存在于中性粒細胞中,而中性粒細胞在肺臟的聚集、過量激活,可釋放大量的彈力蛋白酶、氧自由基,損傷肺毛細血管膜。ICAM-1在胰腺炎肺損傷過程中,是一個重要的促炎調節(jié)因子,它的高表達,可介導中性粒細胞與血管內皮細胞黏附,從而導致胰腺炎急性肺損傷。黃芩甙是黃芩的主要黃酮類成分,具有抗炎、抗氧化、清除自由基、抑制血小板聚集、調節(jié)免疫等生物學特性。本研究表明,黃芩甙可明顯減少肺組織MPO含量,抑制ICAM-1表達,阻止中性粒細胞向肺組織聚集、趨化浸潤。這一作用,既是黃芩甙對SAP肺損傷的療效結果,也是其保護肺損傷的病理機制,它為SAP肺損傷的中藥治療帶來了廣闊前景。
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近日,西安交通大學第一醫(yī)院肝膽外科劉青光教授在一項陜西省中醫(yī)藥科研基金資助課題中研究發(fā)現(xiàn),中藥黃芩甙(BA)對重癥急性胰腺炎(SAP)肺損傷具有一定的治療和保護作用。這一發(fā)現(xiàn),為臨床防治SAP肺損傷開辟了新途徑。
SAP是一種既有胰腺本身病變又極易并發(fā)多臟器損害的急腹癥,其病死率高達25%左右,而急腹癥損傷仍是SAP早期常見的死亡原因之一。因此,加強SAP領域的研究,已成為人們關注的熱點。
為探討中藥治療SAP肺損傷的新方法,研究人員從動物實驗入手,將72只大鼠隨機分為3組:SAP模型組24只,經(jīng)膽胰管逆行注射?;悄懰徕c(62毫摩爾/升)1毫升/千克;黃芩甙治療組24只,靜脈注射BA300毫克/千克;正常對照組24只,未予用藥。3組大鼠在3、6、12小時3個時相點活殺取材,檢測SAP對肺損傷相關的病理特征和過氧化酶(MPO)及組織細胞間黏附分子(ICAM-1)的指數(shù)變化情況。
研究結果顯示,正常對照組病理學變化不明顯,胰腺組織結構完整,間質無炎細胞浸潤;SAP模型組可見肺泡間隔增寬,毛細血管擴張充血,肺間質腫脹;而黃芩甙治療組肺組織炎細胞浸潤、間質水腫、充血等癥狀明顯輕于SAP組。同時發(fā)現(xiàn),黃芩甙組大鼠經(jīng)BA治療后,其肺組織中的MPO活性含量明顯低于SAP模型組(P<0.05);而3組中ICAM-1的陽性表達為,SAP組增強,黃芩組減弱,對照組少見表達,3組組間相比有顯著性差異(P<0.01和P<0.05)。提示黃芩甙對MPO含量和ICAM-1表達有明顯的抑制作用。
劉青光教授認為,MPO存在于中性粒細胞中,而中性粒細胞在肺臟的聚集、過量激活,可釋放大量的彈力蛋白酶、氧自由基,損傷肺毛細血管膜。ICAM-1在胰腺炎肺損傷過程中,是一個重要的促炎調節(jié)因子,它的高表達,可介導中性粒細胞與血管內皮細胞黏附,從而導致胰腺炎急性肺損傷。黃芩甙是黃芩的主要黃酮類成分,具有抗炎、抗氧化、清除自由基、抑制血小板聚集、調節(jié)免疫等生物學特性。本研究表明,黃芩甙可明顯減少肺組織MPO含量,抑制ICAM-1表達,阻止中性粒細胞向肺組織聚集、趨化浸潤。這一作用,既是黃芩甙對SAP肺損傷的療效結果,也是其保護肺損傷的病理機制,它為SAP肺損傷的中藥治療帶來了廣闊前景。